王欣 张丽 马鹤 王悦 杨华 潘振祥 孙旭芳
长春，医院麻醉科（王欣、张丽、马鹤、王悦、杨华、潘振祥、孙旭芳）
国际麻醉学与复苏杂志,,39(05):-.
DOI：10./cma.j.issn.-..05.
ORIGINALARTICLES
在StanfordA型主动脉夹层手术中采用中低温麻醉停循环双侧顺行性脑灌注技术取得了理想的效果，与深低温相比较脑损害更轻微，现将研究内容报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
年5月~年3月行StanfordA型主动脉夹层手术治疗患者82例，男59例，女23例，年龄24～76岁，体重42～92kg；ASA分级Ⅱ～Ⅳ级，心功能分级Ⅱ～Ⅳ级，左室射血分数＞40%，肺、肝、肾功能和凝血功能未见异常；既往无心脏手术史，无药物过敏史，无神经系统疾病史；2例因主动脉夹层破裂出血心包填塞。随机将82例患者分为深低温麻醉组（DH组，40例）和中低温麻醉组（MH组，42例）。
1.2 方 法
麻醉前30min肌内注射吗啡10mg和东莨菪碱0.3mg，入室常规监测ECG、SpO2、PETCO2，左右上肢各建立一条24G套管针静脉通路,局部麻醉下行左侧桡动脉和左侧足背动脉穿刺置管监测有创动脉压，监测鼻咽温和肛温。麻醉诱导：静脉注射咪哒唑仑0.1～0.2mg/kg、依托咪酯0.3mg/kg、舒芬太尼1～2μg/kg和维库溴铵0.2mg/kg；通气频率10～12次/min，呼吸比1∶1.5～1∶2.0，维持PETCO2于35～40mmHg。麻醉维持：静脉泵注异丙酚4～8mg·kg-1·h-1和舒芬太尼1～2μg·kg-1·h-1，间断静脉注射维库溴铵。麻醉诱导后于右颈内静脉穿刺正向置入三腔中心静脉导管至上腔静脉，同时逆向置入单腔中心静脉插管至颈静脉球部用于采集血样。
以置管时遇到阻力及深度为13cm作为尖端进入颈静脉球部标志。术中静脉输注复方氯化钠溶液和6%羟乙基淀粉/0.4,采用自体血液回输措施。右侧股动脉及上下腔静脉插管建立CPB，升主动脉阻断后行主动脉离断术，经主动脉根部行心肌保护液灌注。心脏停搏后行StanfordA型主动脉夹层切除术，右锁骨动脉及左颈总动脉插管，采用双侧顺行脑灌注的脑保护方法，脑灌注流量5～10ml·kg-1·min-1，灌注压力不高于40mmHg，常规CPB心肺流量预充液。MH组降温至鼻咽温25℃、肛温28℃时停循环，DH组降温至鼻咽温20℃、肛温25℃时停循环，在此时间内行改良主动脉弓部置换术及降主动脉象鼻支架术。
恢复CPB后行人工血管置换术，术式包括升主动脉置换术（ARR手术）、复合带瓣管道手术（Bentall术）和保留主动脉窦的主动脉瓣和升主动脉替换术（wheat手术），在升主动脉阻断至开放前的时间段停止呼吸机通气，同时气管插管套囊减压，以防止气管壁黏膜在低温缺血状态下被过度压迫而损伤坏死。在人工升主动脉血管远端与主动脉弓吻合完成后阻断人工血管近心端，恢复体循环并开始复温。在降温与复温过程中，经颈内静脉泵注硝酸甘油，以确保组织灌注充分，微循环开放良好，降温与复温过程均衡平稳。
所有手术由同一组心外科医师完成，术毕保留气管插管送入ICU监护治疗，待患者苏醒，自主呼吸恢复完好，血流动力学稳定后拔出气管插管。
分别于切皮前（T0）、停循环前（T1）、恢复循环后（T2）、术后4h（T3）、术后24h（T4）和术后72h（T5)时，从颈静脉球部采集血液8ml，加入促凝管后静置30min，4℃离心10min，取上清液，置于-70℃冰箱冻存，采用ELISA法测定血清S-蛋白的β亚型（S-β）及神经元特异性烯醇化酶（NSE）的浓度。操作步骤严格按照ELISA试剂盒说明书进行。显色后分别于nm和nm波长测定光密度值，根据标准的浓度进行曲线的拟合，建立回归方程，计算样品浓度。为排除CPB时血样稀释因素对测定结果的影响，所有测定的数据均进行校正，即实测Hct（术前）比Hct（采样时）。
1.3 观察指标
术中记录指标为全身麻醉时间、降温时间、CPB时间、最低肛门温度、最低鼻咽温度、复温时间、手术全程时间、顺行性脑灌注时瞳孔变化、停机后出血量、输注库存血红细胞、血浆量，术后记录指标为清醒时间、球结膜水肿、手术躁动、神经系统并发症、术后带管时间、ICU停留时间、住院总天数等，检测指标为不同时间点血清S-β及NSE浓度。
2 结 果
2.1 两组一般资料比较
两组患者术前一般资料比较，年龄、性别、BMI、手术类型及ASA分级均无统计学意义（P0.05，表1）。
2.2 两组术中指标比较
与DH组比较，MH组患者的麻醉时间、CPB时间、降温时间、复温时间、手术时间均较短；脑灌注时瞳孔与灌注前比较无增大，瞳孔直径值小于DH组，差异有统计学意义（P＜0.05）；最低肛门温度（28℃左右）、最低鼻咽温度（25℃左右）均较高，停机后出血量、输入库存红细胞量、输入血浆量均较少，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组患者的阻断时间、停体循环时间、输入血小板之间的差异无统计学意义（P＞0.05，表2）。
2.3 两组不同时间点S-β及NSE浓度比较
两组S-β与NSE的变化趋势基本一致，具体比较如下：T1、T2、T3、T4时点与T0比较均显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05），但T0与T5比较差异无统计学意义（P＞0.05）；与DH组比较，MH组T1、T2、T3时点均较低，差异有统计学意义（P＜0.05），但T0、T4、T5时点两组间的差异均无统计学意义（P＞0.05，表3）。
2.4 两组术后指标比较
与DH组比较，MH组患者术后清醒时间、术后带管时间、ICU停留时间均较短，差异有统计学意义（P＜0.05）；球结膜水肿、术后躁动、神经系统并发症（脑出血、脑血栓）发生率均较低，差异有统计学意义（P＜0.05）。但两组患者的住院总天数、病死率比较，差异无统计学意义（P＞0.05，表4）。
3 讨 论
本研究结果表明，与MH组比较，在手术方式与停体循环时间无差异的情况下，DH组手术过程中的各项指标，如全程麻醉时间、CPB时间、升主动脉阻断时间、降温时间、复温时间均明显延长。其主要原因在于DH组为达到目标温度而降温时间及主动脉弓部手术结束后复温时间延长，这必然增加CPB时长。深低温与CPB均是红细胞、血小板、凝血因子损伤及炎症因子产生的独立因素，且时间延长与损伤加重呈线性相关。血液成分损伤加重将导致手术部位出血严重，止血困难，需要大量输血处理才能保证循环稳定及重要脏器血液灌注充分。
本研究中DH组术中血液回收量、输入库存红细胞量、输入血浆量与MH组比较明显增多，差异有统计学意义：这直接证明了深低温CPB对血液系统的损害性。这种损害对脑保护是不利因素。本研究中在停体循环双侧顺行性脑灌注条件下，患者瞳孔直径会出现不同程度变化：MH组患者瞳孔直径约为2mm，与常温下全身麻醉患者的瞳孔大小相似；DH组患者瞳孔直径为4～5mm，在复温达36℃时，多数患者瞳孔直径会恢复缩小到正常状态。我们认为这是深低温麻醉时支配瞳孔括约肌的副交感神经核团艾-魏核丧失了基本的生理功能或者其神经纤维丧失了电冲动传导能力；而在中低温麻醉时该神经核团能保持基本的生理功能，其神经纤维也保持电冲动传导能力。
因此深低温麻醉虽然能明显降低细胞基础代谢率，保证细胞在低氧供低血液供应条件下一定时间内存活；但深低温幅度过大及其持续的时间超过手术操作所需要的最短时间，细胞因代谢受到过度抑制而产生代谢紊乱，从而导致组织或器官在复温后及手术后的较长时间内存在不同程度的功能障碍。
本研究中，MH组与DH组比较在T1、T2、T3时间点的NSE、S-β含量明显减少，表明MH组脑损伤程度较DH组轻微。
术后清醒时间、术后带管时间、ICU停留时间、总住院天数，MH组比DH组显著缩短；术后躁动及神经系统并发症发生率等方面，MH组比DH组显著减少。术后患者眼球结膜水肿发生率MH组比DH组显著减少。表明MH组患者相较于DH组患者术后恢复更快速平稳。
作者认为眼球结膜水肿反映颅内血管源性脑水肿。眼球结膜静脉除与面静脉相通，会通过眶内静脉与颅内静脉海绵窦相连，且没有静脉瓣阻止血液逆流。当颅内压增高或静脉内净水压增高，就会发生眼球结膜水肿。深低温具有降低器官组织细胞的代谢率、减少对氧供应的需求作用，从而为手术治疗创造良好的时机和条件。但深低温也会带来器官组织细胞的副损伤，除血脑屏障被破坏的血管源性脑水肿外，更重要表现是脑细胞在深低温时酶活性严重下降，线粒体ATP合成与代谢障碍，Ca2+超载，兴奋性氨基酸产生*性，自由基产生增多。炎症介质释放、血管内皮细胞损伤，这必然导致不同程度脑细胞内与细胞外营养物质和氧交换的障碍。所以，通过观察眼球结膜水肿程度以判断颅内血管源性脑水肿，具有方便、迅捷、易于掌握的特点。此外，脑血管自我调节能力丧失，会导致脑血流分配不均衡，造成脑损伤。
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