作者：沈天骄、胡何节、王晓天、方征东、孙小杰、葛新宝、程灿
单位：医院
StanfordB型主动脉夹层（TBAD）是一种极其凶险的心血管疾病，对于患者生命危害大、起病快、死亡率高的特点，StanfordB型夹层患者死亡率虽然较A型低，但仍有10％患病人群在发病的30天内死亡，更为严重的是对于该疾病的高危患者，其死亡率将近70％。相关研究表明，B型主动脉夹层发病率呈增长趋势。近年来，胸主动脉腔内修复术（TEVAR）因其微创、术后恢复快等优点，已经成为TBAD的主要手术治疗方式。目前对于TBAD研究重点在于TEVAR手术的条件、破口的处理等方面，对于TEVAR术后急性肾功能损害方面报道相对较少。TEVAR术后急性肾损害（AKI）的发生在多项研究中，发生率从1.5％－34％不等。本研究旨通过分析B型主动脉夹层术后出现AKI的危险因素，对TBAD可能出现AKI高危患者的早期预防有重要的临床价值。
1.对象和方法
1.1研究对象~年，医院收治StanfordB型主动脉夹层患者共例，根据排除标准共纳入例患者。（排除标准：1.既往有主动脉病变行腔内修复术的患者；2.被认为在技术上不成功的患者；3.合并结缔组织疾病的患者；4.接受其他肾动脉血流重建的患者；5.术后缺乏肾功能检查或缺乏CTA影像学资料的患者。）
1.2研究方法收集患者一般资料（性别、年龄、既往史、个人史等）、入院时心率、收缩压、舒张压、白细胞计数、术前及术后48h内肌酐水平、术后48h内最高体温、手术时间、机械通气时间、术中造影剂用量、是否急性期手术、平均住院日及入院胸腹主动脉CTA明确肾动脉受累情况，根据AKIN标准将AKI定义为：在48h内血清肌酐（Scr）上升≥26.4μmol/L或Scr上升至≥基础值的1.5倍，将其分为AKI组和非AKI组。
1.3统计学方法数据分析采用SPSS19.0统计软件进行分析，连续变量采用s或中位数（四分位数间距）表示，组间差异采用t检验或非参数Mann－whitneyU检验。计数资料采用频数和百分比表示，组间差异采用卡方检验或Fisher精确检验。将单因素分析有统计学意义的变量引入多因素logistic回归分析模型，P0.05为差异有统计学意义。
2.结果
2.1一般资料纳入符合标准患者例。男性例，女性36例；合并高血压（71.50％）例、糖尿病16（8.30％）例、吸烟史65（33.68％）例（一般资料比较见表1）。高血压病史及吸烟史，两组间无明显差异。AKI组糖尿病病史比例明显高于非AKI组（16.7％与6.37％，P=0.），具有统计学差异。入院时心率（78..65次/min与81..11次/min，P=0.），两组间无统计学差异。AKI组的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均高于非AKI组（SBP：..19mmHg与..03mmHg，P0.01；DBP：96..88mmHg与88..99mmHg，P0.01），具有统计学差异。术前肾功能肌酐水平（96..57μmol/L与92..60μmol/L，P=0.），两组无统计学差异。
2.2术中情况手术时间、机械通气时间、是否急性期手术、平均住院日，两组之间均无显著差异。术中造影剂用量，AKI组明显高于非AKI组（.72（90.00－.50）与75.92（60.00－82.50），P0.01），具有统计学差异。
表1术后AKI组与非AKI组一般资料和手术资料单因素分析结果[例（％）
2.3主动脉夹层累及特点根据CTA结果，肾动脉血供包括真腔（TL）、假腔（FL）、真假腔（TLandFL）三种形式，肾脏的血供方式，AKI组和非AKI组无显著差异（P左肾动脉=0.；P右肾动脉=0.）。但肾动脉受累数量两组间存在统计学差异，双侧肾动脉均受累出现AKI明显高于单侧肾动脉受累及肾动脉未受累患者（P=0.）（表2）。
表2AKI组与非AKI组肾动脉受累情况分析
2.4危险因素回归分析单因素分析中有统计学意义的因素引入多因素Logistic回归分析中显示：糖尿病病史（or=4.，95％CI1.~16.，P=0.）、入院收缩压（or=1.，95％CI1.~1.，P0.01）、造影剂用量（or=1.，95％CI1.~1.，P0.01）、双侧肾动脉受累（or=3.，95％CI1.~8.，P=0.）是TEVAR术后出现AKI的独立危险因素（表3）。
表3TEVAR术后出现AKI的独立危险因素logistic分析
3.讨论
StanfordB型主动脉夹层以往行开放手术治疗，其手术难度大、术后并发症多，围手术期死亡风险极高。随着介入医疗技术发展，腔内治疗具有的微创、安全、有效的优点得到了越来越广泛的认可，目前已经成为B型主动脉夹层治疗的首选方式。TEVAR术后出现AKI是较为常见的术后并发症，同时也是StanfordB型主动脉夹层术后30天及1年死亡的独立危险因素。目前对于B型主动脉夹层TEVAR术后出现AKI的临床风险及意义尚无广泛研究。本实验研究患者术后AKI的发生率为18.7％，与PiffarettiG[5]等例患者研究中，TEVAR术后AKI的发生率14％基本相符。EggebrechtH、PisimisisGT等人文章中报道TEVAR术后出现AKI分别为34％、11.4％。相关报道AKI的发生率存在一定差异，考虑主要与AKI定义所采用标准及研究人群的不同相关。
对于TEVAR术后出现AKI的危险因素，目前尚无一致结论。有研究报道，患者入院高收缩压及双侧肾动脉受累是术前AKI发生的独立危险因素。入院患者的高收缩压，可能与肾动脉受累相关，肾动脉受累可激活肾素－血管紧张素系统导致血压升高。除此之外，收缩压的升高，可以导致FL持续扩张及延伸，加重肾动脉受累程度，从而导致肾缺血加重。所以入院的高收缩压是TBAD患者术前出现AKI的危险因素。本研究回归分析我院例患者数据表明，入院高的收缩压不仅是术前AKI的危险因素，同时也是术后出现AKI的独立危险因素。目前尚无相关文献关于此方面的报道，本研究AKI组中单侧或双侧肾动脉完全由假腔供血及肾脏显影欠佳21（58.33％）例，而非AKI组26（16.56％）例，存在明显差异，其原因可能患者入院后血压持续偏高，累及肾动脉程度加重，成为完全假腔供血，同时假腔多呈螺旋走形，以单侧完全假腔供血居多，术前可能肌酐不会出现明显上升，而TEVAR术后部分肾脏血供起源于假腔患者术后肾灌注显著减低，可能与破口被覆膜支架遮盖后，原假腔血流较前减少，假腔内压力减低有关。本研究对于主动脉夹层内膜撕脱累及肾动脉的数据分析中，本研究还发现，对于双侧肾动脉均受累其术后AKI的发生率明显升高。其原因包括两方面：①单侧肾动脉受累，对侧肾动脉血流正常，肾小球滤过率可维持在正常范围内，不会导致肌酐水平升高；②夹层累及肾动脉可导致肾脏血供减少，行TEVAR术后绝大多数患者肾动脉血流可得到改善，但部分患者肾动脉完全由假腔供血且假腔远端破口较小，腔内隔绝术后真腔压力增加导致假腔受压，出现假腔血流量减少，从而导致术后肾动脉的血供不能得到改善甚至缺血加重可能。
本研究结果显示，TEVAR术中造影剂的用量是患者术后出现AKI的又一独立危险因素。本研究数据表明，AKI组患者术中使用造影剂用量明显高于非AKI组。ABUJUDEH等的研究显示，短时间内大量造影剂的应用会使造影剂肾病（contrastinducednephropath，CIN）的发生率显著增加。造影剂对肾功能的影响主要是由于造影剂引起肾髓质缺血,同时也会使肾小管上皮变性、氧自由基产生增多均可导致患者术后急性肾功能不全。主动脉夹层患者中部分由于夹层存在多破口，术中需要大量造影剂来确定导丝及支架是否在TL及位置存是否适当，导致术后出现CIN。同时本研究中还证实，合并有糖尿病的患者，术后出现AKI明显高于无糖尿病病史患者。糖尿病在大多数试验中被认为是CIN的重要危险因素，无论患者既往是否合并肾功能不全，糖尿病患者造影剂使用后CIN发生率明显增高，有学者称之为糖尿病造影剂急性肾损害（DiabetesMellituContrastInducedAcuteKidneyInjury,DMCI－AKI）。有研究发现，造影剂与高血糖具有协同作用，可促进肾细胞凋亡，导致AKI的发生。所以，在TBAD患者中合并糖尿病的患者，围手术期更应注重肾功能保护，对于合并糖尿病患者，做好术前心肾功能的评估以及疾病的相关评估，进行围术期水化治疗，控制造影剂的用量，术后严密的生命体征观察、准确的记录24h出入量是预防术后CIN发生的重要措施。
腔内修复术治疗StanfordB型主动脉夹层是目前最为常规的治疗手段。有研究显示，腔内修复术由于置入覆膜支架，属于异物置入，可激活体内炎症反应，导致患者出现体温增高、白细胞升高和凝血异常等。ToyaN等研究报道，支架置入后的炎症反应并不一定都能自发消退，特别是对于高危患者可能诱发严重的全身炎症反应，进而导致急性肺损伤、急性肾功能不全等。本研究中比较两组患者入院白细胞水平及术后体温，两组间均无明显差异，这并不能说明炎症反应与患者术后出现急性肾损害无相关性。查阅大量文献后发现，腔内修复术后，患者机体处于炎症高反应状态，更多表现为IL－10、IL－6、CRP水平的增高，由于本实验无法监测相关炎症指标，所以腔内隔绝术后患者急性肾损害与炎症反应关系仍有待于进一步研究。
总结本研究结果，急性肾损害是StanfordB型主动脉夹层行TEVAR术后常见的并发症。该研究证实，入院高收缩压、术中造影剂用量、糖尿病病史、双侧肾动脉受累是TEVAR术后出现AKI的独立危险因素。本研究对于StanfordB型主动脉夹层术后可能出现AKI高危患者的早期识别、早期预防、早期治疗具有重要的临床意义。
原文来源：医学网
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