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李昕耘山东大医院心内科主治医师主要研究方向：心律失常射频及起搏治疗。山东省健康管理协会心血管健康管理分会委员，济南市心律失常专业委员会委员医院心内科，医学博士，副主任医师，中组部第九批援疆医疗专家兼任武汉医学会心血管病学分会青年委员会副主任委员中国医师协会心血管内科医师分会动脉粥样硬化学组委员中华医学会心血管病分会信息学组委员湖北省医学会心血管病学分会工作秘书主持国家自然科学基金青年项目、湖北省卫健委青年人才项目和中央高校基本科研业务费专项项目共3项，作为研究骨干参与国家“重大慢性非传染性疾病防控防控研究”重点专项、国家自然科学基金重点项目等科研项目10余项长期从事心血管疾病与自主神经的临床和转化工作，目前以第一作者或共同第一作者发表SCI论文18篇。年获湖北省科技进步一等奖5月12日中午，全国心血管疾病管理能力评估与提升项目（CDQI）——国家标准化心血管专病中心建设《名家面对面》线上查房课程第三十五期顺利举办。
今天小编带您回顾本期课程的第二个病例--房颤合并ACS抗凝治疗一例。
病史资料
患者，中年男性，50岁。发作性胸闷4年，加重伴喘憋5天。
患者于4年前劳累后出现胸闷，为心前区闷胀感，不向其他部位放射，伴有胸痛、喘憋，无心前区压榨感，无恶心及呕吐，无发热及寒颤。后上述症状逐渐加重，于我院就诊，诊断为冠心病、心肌梗死，行冠状动脉造影并植入支架6枚。术后规律口服“阿司匹林、、阿托伐他汀钙片、单硝酸异山梨酯片、倍他乐克”，上述症状间断出现。5天前无明显诱因再次出现胸闷，伴喘憋，活动后明显，每次胸闷持续约半小时，无明显胸痛，无恶心、呕吐，无畏寒、发热，时有咳嗽、咳痰，夜间可平卧，为求系统诊治，收入我科治疗。自发病以来，患者饮食、睡眠欠佳，大小便未见异常。
既往有高血压病史10余年，血压控制尚可。2型糖尿病病史10余年，血糖控制情况不详。发现心房颤动2年，未予治疗。脑梗死病史2年，留有言语不清后遗症。慢性肾脏病病史2年，口服“胰激肽原酶肠溶片”治疗。否认结核、肝炎等传染病史及其密切接触史，否认输血史。否认药物及食物过敏史。
吸烟史20余年，2盒/天，目前未戒烟，无嗜酒史。
父母健在。否认家族性遗传疾病史。
T36.1℃P86次／分R20次/分BP/89mmHg
中年男性，发育正常，营养中等，半卧位，查体合作，BMI24.5。神志清，言语欠流利。双肺呼吸音粗，双下肺可闻及少量湿性啰音，未闻及干啰音。心率98次／分，律绝对不齐，第一心音强弱不等，各瓣膜听诊区未及病理性杂音，脉搏短绌。腹软，无压痛与反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音正常。双下肢中度水肿。肛门、外生殖器未查。四肢肌力、肌张力正常，双侧巴氏征阴性。
血常规：WBC12.7*/L，NEU11.17*/L，NEU%88%；
降钙素原：0.ng/mL；
尿液分析：尿蛋白2+；
肌钙蛋白T.6ng/L；
BNP：pg/mL；
肌酐：umol/L，尿素氮：11.4umol/L。
便常规、肝功能、凝血系列、D-二聚体、肾功能、电解质、血脂、甲状腺功能均未见异常。
胸部CT：未见明显异常。
心电图：见图1.
心脏彩超：见图2.
图1.心电图：房颤心律。
图2.心脏彩超：LA55mm，LV45mm，RA45mm，EF46%；静息状态下室壁各段动度弥漫性减低，以前壁、心尖及下后壁基底段为著，左室壁运动欠协调；三尖瓣反流（轻度）肺动脉高压（重度）。
1.缺血性心脏病冠状动脉支架植入术后急性非ST段抬高型心肌梗死心功能II级（Killip分级）
2.心律失常持续性心房颤动
3.高血压病（3级极高危）
4.2型糖尿病
5.慢性肾脏病（3期）
6.脑梗死后遗症
7.急性上呼吸道感染
诊疗思路
一、病例特点
1.中年男性，慢性起病，急性发作。
2.发作性胸痛4年，陈旧性心肌梗死，冠脉支架植入术后，近5个月出现典型自发性心绞痛并心衰症状。
3.既往：“持续性房颤”、“高血压病”、“2型糖尿病”、“脑梗死”、“慢性肾衰竭”病史多年。
4.查体：言语欠流利，双下肺少量湿罗音，房颤心律，双下肢水肿。
5.辅助检查：化验提示肌钙蛋白T、BNP明显升高，提示急性心肌梗死、心力衰竭，白细胞、中性粒细胞百分比、降钙素原升高结合咳嗽、咳痰症状提示存在急性上呼吸道感染、肌酐、尿素氮、尿蛋白升高提示肾功能不全。
入院多次心电图提示房颤心律。
心脏彩超：节段性左室壁运动异常，双房大，EF46%，左室收缩、舒张功能减低。
二、诊断与鉴别诊断
（一）诊断
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病急性非ST段抬高型心肌梗死：患者中年男性，有冠状动脉粥样硬化危险因素。典型的心绞痛症状，有急性心肌梗死及PCI病史。近5天出现恶化的心绞痛发作，入院后化验肌钙蛋白T明显升高，心电图未见明显ST段抬高，支持急性非ST段抬高型心肌梗死诊断。患者有喘气症状，双下肺可闻及少许湿罗音，双下肢中度水肿，支持Killip2级的诊断。
2.心律失常持续性心房颤动：患者存在房颤的危险因素：冠心病、高血
压、心力衰竭、慢性肾脏病、糖尿病、吸烟。该患者多次就诊心电图均示房
颤，无明显心悸症状，入院后多次心电图均示房颤。
3.高血压病3级极高危：患者高血压病史10年，血压最高达/mmHg，合并“冠心病”、“糖尿病”以及“脑梗死”。
4.慢性肾功能衰竭：既往长期“高血压、糖尿病”病史，入院后化验肌酐、尿素氮高于正常，尿蛋白2+。
（二）鉴别诊断
1.肺动脉栓塞：可表现为胸痛、气短、呼吸困难，部分患者可以晕厥为首发表现。该患者无气短、呼吸困难，心电图和心脏彩超均未见右室负荷过重表现，血气分析和D-二聚体均未见异常，不支持此病。
2.主动脉夹层：多急性起病，常表现为严重的、药物不能缓解的剧烈胸痛、后背部疼痛，呈撕裂样，伴血压显著升高。与该患者病情不符合，可除外。
三、检查计划
1.完善相关检查，尽早行冠脉造影明确冠脉情况。
2.择期行24小时动态心电图评估心律失常情况，结果显示持续性房颤，无长间歇。
3.评估房颤危险因素、栓塞及出血风险，制定下一步治疗计划。
四、治疗计划
1.心电、血压监护，抗感染、纠正心衰。
2.口服药物：拜阿司匹林mgqd、氯吡格雷75mgqd（首次剂量mg）,加强抗血小板聚集，阿托伐他汀20mgqn改善调脂、稳定斑块，琥珀酸美托洛尔缓释片47.5mgqd、螺内酯20mgqd、沙库巴曲缬沙坦片50mgbid控制血压、改善心肌重构，依诺肝素钠60mg皮下注射Q12H以抗凝治疗。
五、治疗经过
1、抗感染、纠正心衰治疗，患者无咳嗽、咳痰，无明显憋喘，复查血常规、降
钙素原正常。
2、冠脉造影及PCI治疗：
LAD近段支架内通畅，远段支架闭塞（慢性闭塞），前向血流TIMI0级
LCX全程弥漫性30-50%狭窄，前向血流TIMI3级，OM2开口80%局限性狭窄，前向血流0-1级，于OM2植入波科3.0*20mm支架一枚（见图3）；
RCA支架远端85-90%局限性狭窄，后降支50-80%弥漫性狭窄，前向血流TIMI3级，于RCA支架远端植入4.0*18mm火鸟支架一枚（见图4）。
图3
图4
3、房颤治疗（年ESC房颤指南房颤ABC综合管理路径）
A.抗凝/预防卒中
①治疗原则：（1）识别低风险患者：CHA2DS2-VASc男性0分、女性1分；（2）
若CHA2DS2-VASc≥1分(男)或2分(女)，进行卒中预防；（3）评估出血风险，积极管理可纠正的出血危险因素；（4）选择口服抗凝药物（NOAC或TTR管理良好的VKA）
②该病人抗凝评估：该患者CHA2DS2-VASc评分为6分，HAS-BLED评分为4分，属血栓高风险，是应用口服抗凝药物的适应证，因此根据指南推荐，优先选择NOAC。
患者出血风险高，治疗依从性差，暂不考虑华法林治疗，优先选择NOAC。患者CKD3期，计算血清肌酐清除率为31mL/（min*1,73m2），暂不考虑达比加群酯，优先选择利伐沙班15mg抗凝治疗。
4、PCI术后抗血小板治疗：由于患者PCI术后需应用双抗，结合指南推荐，PCI术后24小时后加OAC，方案为：阿司匹林mgqd，氯吡格雷75mgqd+利伐沙班15mgqd的三联抗栓策略；该患者为支架内血栓、栓塞、出血均为高危，建议行左心耳封堵，患者拒绝。因此给予该患者阿司匹林mgqd+氯吡格雷75mgqd+利伐沙班15mgqd的三联抗栓策略1周治疗；建议1周后更换为氯吡格雷75mgqd+利伐沙班15mgqd。
B.更好的控制症状：
1.房颤节律控制
患者房颤持续时间长，LA前后径达55mm，合并高血压、糖尿病、吸烟、慢性肾衰等危险因素，考虑到可能心房基质差，射频消融术后复发率相对较高，与患者及家属沟通后，患者及家属表示不考虑射频消融。
根据指南，采用β-受体阻滞剂控制心室率。
C.管理合并症/心血管危险因素
出院建议：
1.注意休息，避免劳累，控制危险因素，改善生活方式，戒烟，限酒控制血压、血糖，避免肾*性药物。
2.长期口服药物，并定期复查，调整剂量：拜阿司匹林mgqd、氯吡格雷75mgqd、利伐沙班15mgqd、一周后停用阿司匹林；阿托伐他汀20mgqn、琥珀酸美托洛尔缓释片95mgqd、螺内酯20mgqd、沙库巴曲缬沙坦片25mgbid，呋塞米20mgqd。
3.若出现出现或有栓塞事件倾向，建议左心耳封堵术。
专家讨论
医院江洪教授：在进行治疗策略选择时首先要对病人进行危险分层，该病人ACS心血管事件是高风险，房颤血栓事件CHA2DS2-VASc评分为6分，出血事件HAS-BLED评分为4分，均为高风险，因此对病人的综合管理尤为重要。建议根据欧洲房颤指南的抗栓推荐，双联抗血小板加NOAC治疗1个月，1个月后改为单一抗血小板药物+NOAC12个月，12个月后长期坚持单一NOAC治疗。在选择NOAC方面，有研究显示，利伐沙班除了抗凝作用以外还有抗血小板作用，因此，无论对房颤栓塞的预防还是ACS心血管事件的预防来说，长期使用利伐沙班都是更好的选择。目前持续性房颤导管消融的远期效果有限，LAA封堵的证据亦不足，有7-10%的血栓来自于LA体部，且与LA的大小相关，该病人LA容积大，导管消融成功率有限，即使做了LAA封堵，依然建议遵循指南进行终生抗凝。医院陈明龙教授：该病人房颤血栓事件CHA2DS2-VASc评分为6分，出血事件HAS-BLED评分为4分，为“双高”人群，治疗需要多方面考虑，权衡利弊。建议双联抗血小板加NOAC三抗1个月，之后改为单一抗血小板药物+NOAC双抗12个月，12个月后长期坚持单一NOAC治疗。在剂量选择方面，目前对于出血风险高，需联合抗血小板治疗的病人临床应用NOAC剂量建议利伐沙班10mg，但仍需临床证据支持。目前对于房颤合并ACS的导管消融、LAA封堵仍然存在盲区，临床证据不足。90%的血栓来自左心耳这一数据来自外科手术发现，可能会被高估，LA体部的血栓隐匿，不易发现，可能真实数据高于10%，因此导管消融或LAA封堵术后是否需要减少抗凝仍证据不足。
医院马长生教授：该病人合并心衰，病情较为复杂，预后差，以心衰为主的综合管理更为重要。尽管该患者存在多种危险因素，但恢复窦律对病人心衰的纠正及远期预后带来更多的益处、延长寿命，因此还是建议积极地进行导管消融，即使消融的成功率为50%，也是值得尝试的。该病人年轻，若NOAC可耐受且未出现出血的情况下，我认为LAA封堵非必需，且即使进行LAA封堵后仍需终生抗凝治疗，但抗凝剂量仍存在争议。另外，该病人应该强调综合管理，包括生活方式干预，如盐摄入量、体重等，还应长期强化抗心衰的药物治疗。
点评总结
该病人无论是心血管事件、房颤血栓事件还是出血事件均为高风险，因此对病人的综合管理尤为重要。建议根据欧洲房颤指南的抗栓推荐，双联抗血小板加NOAC治疗1个月，1个月后改为单一抗血小板药物+NOAC12个月，12个月后长期坚持单一NOAC治疗，但目前抗凝药物的剂量仍需要临床证据。由于该患者心房大，血栓危险因素多，在进行LAA封堵后仍建议终生抗凝。尽管该患者存在多种危险因素，但恢复窦律对病人心衰的纠正及远期预后带来更多的益处、延长寿命，因此还是建议积极地进行导管消融，即使消融的成功率为50%，也是值得尝试的。
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